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  AVANCES Y DIVULGACION  9 de febrero de 2019
Una proteína de la sangre favorece la pérdida de sinapsis neuronales

En la imagen, ilustración de una sinapsis neuronal.

En un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer, esta molécula, responsable de la formación de coágulos, desencadenaría una serie de procesos moleculares y celulares capaces de provocar la muerte de las neuronas.

Las alteraciones de los vasos sanguíneos cerebrales constituyen una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, su relación con la muerte neuronal y, en consecuencia, el declive cognitivo permanece aún por determinar.

Ahora, Katerina Akassoglou y su equipo, de la Universidad de California en San Francisco, junto con científicos de otros centros de investigación estadounidenses, podrían haber hallado el nexo: la proteína fibrinógeno.

En el estudio, publicado por la revista Neuron, los investigadores observaron que esta molécula, responsable de la formación de los coágulos, forma agregados que se acumulan en el cerebro de ratones dementes. Para su sorpresa, alrededor de estos depósitos proteínicos el número de sinapsis neuronales decrecía de forma notable. Resultados similares se obtuvieron tras el análisis de muestras obtenidas post-mortem de pacientes con alzhéimer.

Al parecer, el fibrinógeno activaría la microglía, células del sistema inmunitario residentes en el sistema nervioso central que actúan ante cualquier amenaza, para mantener la estabilidad del tejido. No obstante, en este caso, la acción de las células microgliales favorecería la secreción de especies reactivas de oxígeno, responsables últimas de la muerte de las neuronas.

De forma interesante, la deleción mediante ingeniería genética del gen del fibrinógeno evitó la perdida de conexiones neuronales, a la vez que previno el deterioro cognitivo en animales viejos, modificados a fin de desarrollar demencia.

Según Akassoglou y sus colaboradores, la enfermedad vascular contribuiría de forma independiente al desarrollo y progresión del alzhéimer; pues la acción patológica del fibrinógeno se observó tanto en presencia como en ausencia de las placas de amiloide beta. Así pues, ambos factores participarían, en paralelo, en el proceso de neurodegeneración.

Futuros experimentos ahondaran en el conocimiento de este mecanismo. De confirmarse, el hallazgo podría suponer un cambio de paradigma que ayudaría a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para luchar contra la enfermedad de Alzheimer.

 



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